воскресенье, 16 ноября 2025 г.

Исследователи обнаружили, что плохой сон может подтолкнуть мозг к развитию слабоумия



Ботанчик

Credit: Unsplash/CC0 Public Domain

Созерцание потолка, в то время как часы мигают в 3 часа ночи, не только заряжает энергией на следующий день. Крупное долгосрочное исследование, проведенное в США среди пожилых людей, показало, что хроническая бессонница связана с изменениями в мозге, которые создают предпосылки для развития слабоумия.

Исследователи из клиники Майо в США наблюдали за 2750 людьми в возрасте 50 лет и старше в среднем в течение пяти с половиной лет. Каждый год добровольцы проходили подробные тесты на память, и многие из них также проходили сканирование мозга, которое выявляло два явных признака будущих когнитивных нарушений: накопление амилоидных бляшек и крошечные повреждения в белом веществе мозга, известные как гиперинтенсивность белого вещества.

Участники были классифицированы как страдающие хронической бессонницей, если в их медицинских картах содержалось по крайней мере два диагноза бессонницы с интервалом в месяц — определение, которое охватывало 16% выборки.

По сравнению с людьми, которые спали крепко, у людей с хронической бессонницей наблюдалось более быстрое ухудшение памяти и мышления, и вероятность развития умеренных когнитивных нарушений или деменции в течение периода исследования была на 40% выше.

Когда команда ученых присмотрелась повнимательнее, они увидели, что бессонница в сочетании с более коротким, чем обычно, сном особенно вредна. При первом обследовании у этих плохо спящих людей уже были такие показатели, как будто они были на четыре года старше, и у них были обнаружены более высокие уровни как амилоидных бляшек, так и повреждения белого вещества.

Напротив, у людей, страдающих бессонницей, которые сказали, что они спали больше обычного, возможно, потому, что их проблемы со сном уменьшились, повреждения белого вещества были меньше, чем в среднем.

Почему амилоидные бляшки и повреждение кровеносных сосудов имеют значение? Болезнь Альцгеймера вызывается не только амилоидом. Исследования все чаще показывают, что закупорка или негерметичность мелких кровеносных сосудов также ускоряет снижение когнитивных способностей, и эти два болезненных состояния могут усиливать друг друга.

Повышенная чувствительность белого вещества нарушает обмен информацией между областями мозга, в то время как амилоид закупоривает сами нейроны. Обнаружение более высоких уровней и того, и другого у людей с хронической бессонницей подтверждает идею о том, что плохой сон может привести к двойной нагрузке на мозг.

Модели исследования подтвердили хорошо известный эффект наличия варианта ApoE4 - наиболее распространенного генетического фактора риска развития болезни Альцгеймера с поздним началом. Носители этого гена снижались быстрее, чем не-носители, а эффект бессонницы был достаточно сильным, чтобы быть сравнимым с эффектом от использования этого гена.

Ученые подозревают, что ApoE4 усиливает вред от бессонных ночей, замедляя выведение амилоида за ночь и делая кровеносные сосуды более уязвимыми для воспаления.

Взятые вместе, эти результаты дополняют растущее число исследований, начиная с государственных служащих среднего возраста в Великобритании и заканчивая общественными исследованиями в Китае и США, которые показывают, что то, насколько хорошо мы спим в среднем возрасте и после него, тесно связано с тем, насколько хорошо мы думаем в дальнейшем.

Хроническая бессонница, по-видимому, ускоряет развитие деменции, причем не по одному, а по нескольким причинам: повышая уровень амилоида, разрушая белое вещество и, вероятно, повышая кровяное давление и уровень сахара в крови.

Это звучит как очевидный следующий шаг, но доказательства противоречивы. Исследователи из клиники Майо не обнаружили явной пользы или вреда от снотворных, которые принимали участники исследования. Испытания новых препаратов, таких как блокаторы орексина, показали снижение содержания белков, связанных с болезнью Альцгеймера, в спинномозговой жидкости, но эти исследования являются небольшими и краткосрочными.

Когнитивно-поведенческая терапия при бессоннице, проводимая лично или в цифровом формате, остается золотым стандартом лечения и улучшает сон примерно у 70% пациентов. Защищает ли это также мозг, пока не доказано, хотя одно небольшое исследование на людях с умеренными когнитивными нарушениями показало, что после такого типа разговорной терапии исполнительные функции улучшаются.

Таким образом, вряд ли связь будет такой простой, как "лечи бессонницу, избегай слабоумия". Плохой сон часто сочетается с депрессией, тревогой, хроническими болями и апноэ во сне, которые сами по себе наносят ущерб мозгу. Для того, чтобы понять, на какую часть головоломки воздействовать и когда, потребуются тщательно спланированные долгосрочные исследования.

Профилактика начинается на ранней стадии

Участникам исследования в клинике Майо в начале исследования было в среднем по 70 лет, но другие исследования показали, что регулярный сон менее шести часов в сутки в возрасте 50 лет уже связан с более высоким риском развития деменции два десятилетия спустя.

Это говорит о том, что профилактические меры не должны откладываться до выхода на пенсию. Контроль за сном с середины жизни, наряду с повышением артериального давления, уровня холестерина и физическими упражнениями, является разумной стратегией для здоровья мозга.

Бессонные ночи - это больше, чем просто неприятность. Хроническая бессонница, по-видимому, ускоряет накопление амилоида и тихое повреждение кровеносных сосудов, подталкивая мозг к снижению когнитивных способностей, особенно у людей, которые уже являются носителями гена ApoE4 высокого риска.

Качественный сон становится одним из изменяемых столпов здоровья мозга, но ученые все еще выясняют, действительно ли устранение бессонницы может предотвратить деменцию и на каком этапе жизни вмешательство принесет наибольшую отдачу.





Новости
источник

Комментариев нет:

Отправить комментарий