Ботанчик
Кредит: Шаттерсток
Как стало известно нашему сайту, исследовательская группа под руководством директора Центра синаптических дисфункций мозга Ынджуна Кима натолкнулась на многообещающий способ коррекции нарушений, связанных с расстройствами аутистического спектра. Ученые сосредоточили внимание на транспортном белке глицина Slc6a20a/SLC6A20, модуляция активности которого способна восстанавливать полноценную работу NMDA-рецепторов.
Рецепторы NMDA (NMDAR) являются важнейшими элементами синаптической передачи: они участвуют в процессах обучения, формирования памяти и другой когнитивной деятельности. Снижение их функциональности наблюдается при многих неврологических и психических патологиях, включая РАС, шизофрению, умственную отсталость и NMDAR-энцефалит. Именно поэтому поиск безопасного способа повышения активности NMDAR остается одной из приоритетных задач, однако предыдущие попытки давали неоднозначные результаты.
Часть прежних подходов основывалась на блокировании транспортера GlyT1, регулирующего уровень глицина. Проблема в том, что этот белок экспрессируется в структурах ствола мозга, контролирующих дыхание и движение. Из-за этого терапию приходилось применять с существенным
Новости, Экология и окружающая среда
источник
Комментариев нет:
Отправить комментарий